Einkaleyfi á genum

Þetta hljómar sérkennilega, en það hefur verið mögulegt að skrá einkaleyfi á stökkbreytingum í ákveðnum genum. Hugmyndin er sú að það gefi fyrirtækjum kleift að þróa greiningarpróf sem gætu nýst við að skilgreina eða fyrirbyggja sjúkdóma.

Gallinn er náttúrulega sá að fullt af fólki er með genin sín á sínum eigin litningum, og hvernig getur einhver fengið einkaleyfi á geni frekar en að fá einkaleyfi á freknum eða eyrnasneplum?

Nú er verið að reka dómsmál í Bandaríkjunum, sem miðar að því að hrekja einkaleyfi á ákveðnu geni. American civil liberties union sækir málið fyrir hönd  Genae Girard. 

Því miður gefst mér ekki tími til að gera þessu ítarlegari skil í þessari færslu. Ráðum bót á því síðar. Þangað til mæli ég með grein JOHN SCHWARTZ um málið í NYTimes Cancer Patients Challenge the Patenting of a Gene.

Sjá einnig umfjöllun á heimasíðu ACLU.

Estrogen viðtakinn

Í upphaflegu fréttinni á BBC segir Dr Lesley Knapp, við University of Cambridge: "Það er almennt vitað að konur verjast sýkingum af meira harðfygli, og jafna sig hraðar en menn" ("Women are well known to be able to respond more robustly to infections, and to recover more quickly than men.) Fyrirsögn fréttar BBC (og þar af leiðandi mbl.is) missir því miður marks.

Fréttin fjallar um rannsókn sem miðaði að því að rannsaka hvers vegna.

Maya Saleh og félagar rannsökuðu mýs sem vantaði gen fyrir caspasa-12, sem hefur áhrif á bólgusvörun. Tilraunin gekk út á að skjóta inn eintaki af samsvarandi geni úr manninum, og kanna þol músanna gagnvart sýkingum.

Estrogen og skyld afleiða þess, testosterón, tilheyra fjölskyldu stera sem bindast ákveðnum prótínum í kjarna frumnanna. Þessi prótín er að mestu sértæk fyrir ákveðnar gerðir stera, og hafa það hlutverk að stýra tjáningu fjölda gena. Estrogen-viðtakinn eins og hann er kallaður binst t.d. við fjölda stýrilraðir fjölda gena og hefur áhrif á hvort frá þeim sé myndað mRNA eða ekki.

Það er samt ekki ljóst hvort að estrógen sé sá þáttur sem mestu skiptir í þessu tilfelli, þar sem það eru margir aðrir þættir sem eru mismunandi á milli karl og kvendýra.

Mbl.is hefur oft sýnt "frábær" vinnubrögð við þýðingu vísindafrétta en núna er greinin allavega með varfærið orðalag (þótt það sé mjög augljóst að hún er þýdd setningu fyrir setningu - ég segi nemendunum mínum að þeir verði að gera betur en mbl.is!). Á einum stað fer þýðingin alveg út af sporinu.

Genið var síðan sprautað í mýsnar, þ.e. bæði kyn.  Niðurstaðan var sú að aðeins karldýrin áttu í meiri hættu á að fá sýkingar.

The human Caspase-12 gene was implanted into a group of male and female mice, but only the males became more prone to infection.

Genið var innlimað í erfðamengi músarinnar, því var ekki bara sprautað inn. Þetta er eins og að segja að bjórnum var hellt, en ekki tiltekið hvert honum var hellt (í munn, vasa, blómapott).

Ítarefni:

Upphaflega fréttin á BBC Women 'fight off disease better'

Heimasíða leiðtoga rannsóknarhópsins Mayu Saleh.

 

Telja ónæmiskerfi kvenna sterkara en karla

Fljúgandi píanó veiran

Fólk virðist nú ekki vera jafn hrætt við H1N1 útgáfuna af inflúensu A veirunni. Í síðasta mánuði lá við múgæsingu, en síðan hefur komið í ljós að veiran er ekki jafn bráðdrepandi og inflúensan kennd við 1918.

Það þýðir samt ekki að H1N1 sé meinlaus. Það er alltaf erfitt að meta sýkimátt og alvarleika sýkinga hjá nýuppgötvuðum veirum vegna þess að takmörkuð gögn eru fyrir hendi. WHO hefur brugðist við faraldrinum af mikilli festu og nú í vikunni kom út fyrsta vísindagreinin sem gerir grein fyrir faraldsfræði veirunnar. Dánartíðnin er metin upp á 0.4%, sem þýðir að af hverjum 1000 sýktum deyja að meðaltali fjórir (skekkja frá 3 upp í 15).

Það kann að virka lítið en er áþekkt faraldrinum 1957, sem áætlað er að hafi banað 2 milljónum manna.

Það að H1N1 hafi ekki orðið sú mannskaðasótt sem óttast var, þýðir ekki að hættan hafi ekki verið raunveruleg. Svo við endurnýtum ágæta samlíkingu.

Ef þú ert óskaddaður eftir að píanó lendir við hliðina á þér á gangstétt eftir fall af 10 hæð, þýðir það ekki að fljúgandi píanó séu meinlaus, bara að þú hafir sloppið vel.

Vonandi berum við gæfu til verjast H1N1 og öðrum áþekkum vágestum af yfirvegun og þekkingu. Það hljómar gamaldags og hallærislegt, en menntun og lærdómur er lykillinn að framtíðinni. Það á ekki að þurfa Sputnik eða farsóttir til að sannfæra fólk um gildi menntunar.

Ítarefni 

Grein Fraser og félaga í Science, Pandemic Potential of a Strain of Influenza A (H1N1) : Early Findings. Maí 2009.

Samantekt Joe Cohen Early lessons from Mexico´s swine flu outbreak Science Maí 2009.

Upplýsingasíða landlæknisembættisins um H1N1.

Engin tilfelli flensu hér á landi

Að stjórna eða stuðla að

Hjartavernd hefur alltaf verið framarlega í rannsóknum á líffræði, faraldsfræði og erfðafræði hjartasjúkdóma. Nú hefur rannsóknarstöð Hjartaverndar birt tvær greinar í samstarfi við stóra erlenda hópa. Önnur rannsóknin miðaði að því að finna erfðaþætti sem áhrif hafa á blóðþrýsting en hin skoðaði nýrnastarfsemi og nýrnabilun á sama  hátt ("langvarandi nýrnabilun verulegur áhættuþáttur fyrir hjarta- og æðasjúkdóma" skv fréttatilkynningu Hjartaverndar").

Í báðum tilfellum fundust tengsl milli stökkbreytingar í nokkrum genum og viðkomandi eiginleika (háþrýstings, styrk ákveðinna prótína í blóði o.s.frv.). En eins og áður hefur verið rætt  hér, þá geta tengslin verið marktæk þótt áhrifin séu veik. Þegar næstum því 30000 manns eru skoðaðir má finna ansi veik áhrif, sem geta þýtt að munur á tíðni ákveðinnar samsætu gens sé nokkur prósent milli sjúkra og heilbrigðra (T.d. 45% í sjúkum en 40% í heilbrigðum).

Þegar áhrifin eru svona veik er ekki hægt að fullyrða að viðkomandi gen "stjórni" einu eða neinu. Það hefur áhrif, stuðlar að einhverju en er fjarri því að vera afgerandi stjórnþáttur. Sjá einnig fyrri færslur um sömu meinloku (frábært...gen og genadýrkun).

Þegar áhrif genanna eru svona veik getur hending haft heilmikið að segja um það hvort að genið finnist yfir höfuð. Samanburður á tveimur óháðum rannsóknum gefur okkur innsýn í þetta.

Lukkulega þá birtist samhliða grein Hjartaverndar, Levy og félaga grein frá öðrum stórum hópi sem skoðað hefur erfðir hjartasjúkdóma. Sú rannsókn fann tengsl við 8 gen, á meðan Hjartavernd fann tengsl við 9 gen. Einungis tvö voru báðum rannsóknum sameiginleg.

Vissulega fáum við líffræðilega innsýn í ferlin með því að skilgreina gen sem hafa marktæk tengsl við ákveðna sjúkdóma, en það er ekki verjandi að rannsaka allar núlifandi mannverur til þess að finna stökkbreytingar sem hafa áhrif upp á 0.01%.

Ítarefni

Daniel Levy og félagar, Genome-wide association study of blood pressure and hypertension Nature 2009

Anna Köttgen Multiple loci associated with indices of renal function and chronic kidney disease Nature 2009

Christopher Newton-Cheh Genome-wide association study identifies eight loci associated with blood pressure Nature 2009

Fundu gen sem stjórnar blóðþrýstingi

Frétt um rannsóknir á litfrumum

Þegar ég var að vinna að meistaraverkefni við líffræðistofnun um miðbik síðasta áratugar kom ungur þroskunarfræðingur aftur til starfa við Háskólann. Hann hafði numið í Bandaríkjunum, rannsakað þroskun flugna og músa, og kynnti fyrir okkur það nýjasta og framsæknasta í fræðunum. Ég hafði fengið áhuga á tengslum þroskunar og þróunar í tímum hjá Einar Árnasyni og Sigurði S. Snorrasyni, en heimkoma Eiríks Steingrímssonar sýndi mér hverskonar námsferil væri hægt að velja sér og að nemendur eiga að setja markið hátt.

Eiríkur hefur stundað rannsóknir sínar ótrauður, þrátt fyrir oft erfitt styrkjaumhverfi og lítinn stuðning Háskólans (kennsla er t.d. mjög mikil hjá ungu vísindafólki, einmitt þegar það er að reyna að koma rannsóknunum sínum í gang). En nú hefur líffræðingurinn Eiríkur hlotið verðlaun úr verðlaunasjóði Árna Kristinssonar og Þórðar Harðarsonar á sviði læknisfræði og skyldra greina.

Að þessu tilefni tók Bergsteinn Sigurðsson viðtal við Eirík, sem birtist í Fréttablaðinu í dag, mánudaginn 11 maí 2009, bls 12-13. Fréttin er hér endurbirt með góðfúslegeu leyfi Bergsteins, en hana má nálgast á síðu vísis, en athugið að á html útgáfan er örlítið brengluð, textinn er ekki samfelldur.

Lykillinn í litfrumunum

Eiríkur Steingrímsson, prófessor í læknisfræði við Háskóla Íslands, hlaut á dögunum ein stærstu verðlaun sem veitt eru á sviði læknisfræði hér á landi. Eiríkur hefur rannsakað stjórnprótein í litfrumum músa sem kemur líka við sögu í myndun sortuæxla í mönnum. Hann segir mikið að gerast á sviði þroskunarfræða um þessar mundir og að rannsóknir undanfarinna fimm ára muni hafa mikil áhrif í leitinni að lækningu og meðferð við sortuæxlum á næstu árum.

"Þetta er gríðarleg viðurkenning fyrir starfið sem við erum að vinna og fyrir mig að vera valinn úr," segir Eiríkur Steingrímsson, prófessor í læknisfræði, sem hlaut verðlaun úr verðlaunasjóði Árna Kristinssonar og Þórðar Harðarsonar á sviði læknisfræði og skyldra greina.

Verðlaunin voru afhent á ársfundi Landspítalans miðvikudaginn 5. maí. Verðlaunin eru þau stærstu sem veitt eru fyrir vísindastörf hér á landi, en verðlaunaféð nemur 2,5 milljónum króna.

Mýs og menn

Sérsvið Eiríks liggur á sviði lífefna- og sameindalíffræði. Rannsóknir hans fjalla einkum um starfsemi og hlutverk stjórnpróteinsins Mitf í músum, sem er nauðsynlegt fyrir eðlilega þroskun nokkurra mismunandi frumugerða, til dæmis litfrumna húðar og augna auk beinátsfrumna. Prótein þetta kemur einnig við sögu í myndun sortuæxla.

"Það sem við erum að gera kallast þroskunarfræði," útskýrir Eiríkur, "þar sem við rannsökum hvernig þroskun fer fram. Við reynum að skoða hvernig tilteknar frumugerðir verða til á tilteknum stað í líkamanum og hvernig þær haldast sérhæfðar. Til þess einblínum við á ákveðna frumugerð, litfrumurnar, sem búa til litinn í húð og hári. Ástæðan er sú að litfrumur eru sýnilegar og ólíkt flestum öðrum frumum getum við verið án þeirra, til dæmis albinóar."

Eiríkur segir að breytingar á litfrumum í músum hafi gert það að verkum að til er orðinn fjöldinn allur af stofnum af afbrigðilega litum músum. Það er meðal annars þekkt áhugamál að safna slíkum músum. Hann sé líklega í hópi þeirra sem haldinn sé slíkri "músadellu". "Þarna erum við því með frumugerð sem við getum leikið okkur með, breytt á alls konar hátt og við sjáum alltaf afleiðingarnar. Við getum rakið okkur fram og til baka; séð hvaða áhrif breytingar á þessu geni hafa og svo framvegis. Þetta er ástæðan fyrir því að við vinnum með litfrumur; það eru ekki margar aðrar frumur í hryggdýrum sem hægt er að rannsaka jafn nákvæmlega því við getum ekki verið án þeirra."

Gefur góða von um meðferð við sortuæxlum

En hvaða hagnýta læknisfræðilega tilgangi þjóna slíkar rannsóknir? "Litfrumurnar eru frumurnar sem valda sortuæxlum," svarar Eiríkur. "Allur skilningur á þroskun venjulegra litfrumna hefur því gríðarlega þýðingu fyrir þann skilning sem við höfum á sortuæxlum."

Eiríkur segir mikilvæga hluti að gerast í rannsóknum á sortuæxlum núna, meðal annars vegna rannsókna á litfrumum í músum. "Rannsóknirnar undanfarin fimm ár ættu að skila miklum árangri á næstu árum. Það er komið í ljós að það er ákveðinn ferill sem skiptir máli í langflestum tilfella sortuæxla. Sortuæxli orsakast af því að stökkbreyting í ákveðnu geni veldur því að sameind verður ofurvirk, með þeim afleiðingum að fruman fer að skipta sér óeðlilega mikið, fer úr því að verða venjuleg fruma og verður að stórum, ljótum bletti sem getur borist til annarra líffæra og leitt til dauða. Rannsóknir sýna að sama stökkbreytingin er á bak við 70 prósent tilfella sortuæxla.

Hingað til hefur ekki fundist nein meðferð eða lyf við þessu. En þegar menn vita hvaða boðleið veldur stökkbreytingunni í flestum tilfellum, er hægt að byrja að þróa lyf sem gengur út á að slökkva á þessu ofurvirka próteini. Þá væri hægt að stöðva framgang æxlisins og jafnvel lækna það. Núna eru um fimm ár síðan þessi stökkbreyting fannst og hjá stóru lyfjafyrirtækjunum hefur verið ráðist í öflugar rannsóknir til að þróa lyf sem verka á þennan feril."

Að þessu leyti skipti íslensku rannsóknirnar máli því ferillinn sem veldur sortuæxlum hefur einmitt mikil áhrif á Mitf-stjórnpróteinið, sem Eiríkur hefur sérhæft sig í.

Féll fyrir ávaxtaflugunni

Eiríkur ákvað að leggja fyrir sig þroskunarfræði þegar hann hélt til Bandaríkjanna í framhaldsnám, en þá var að verða mikil sprenging í greininni með tilkomu erfðafræðinnar. Hann lauk doktorsprófi frá UCLA í Kaliforníu en rannsóknir hans þar beindust að fósturþroskun ávaxtaflugunnar Drosophila melanogaster.

"Áður fyrr gekk þroskunarfræði fyrst og fremst út á að lýsa þroskun. Hún svaraði hins vegar ekki hvað var að gerast þegar þroskun átti sér stað. Það breyttist með tilkomu erfðafræðinnar og hægt var að skoða áhrif gena á þroskunina.

Ávaxtaflugan var fyrsta lífveran sem notuð var í þeim tilgangi. Vísindamenn stökkbreyttu genum hennar skipulega og könnuðu áhrifin. Þannig tókst að kortlegga langflest gen sem hafa áhrif á þroskunina, allt frá frjóvguðu eggi upp í fullvaxna lífveru."

Þetta hafði feikileg áhrif á rannsóknir á sjúkdómum manna. "Ávaxtafluga er ekki merkileg á að líta en flest gen sem hafa fundist sem stjórnendur í ávaxtaflugu eru líka til staðar í manninum; langflest genanna sem spila rullu í krabbameinum manna hafa fyrst fundist í ávaxtaflugu."

Að loknu námi sneri Eiríkur sér hins vegar að rannsóknum á litarfrumum í músum.

Virkt vísindastarf á Íslandi

Eiríkur segir að í alþjóðlegum samanburði nái Ísland sannarlega máli á sviði lífvísinda og gott betur. Miðað við stærð samfélagsins sé sú mikla virkni á þessu sviði hér á landi líklega einsdæmi í heiminum. Hann segir ágætlega búið að vísindamönnum. "Ástandið hefur farið síbatnandi frá því ég kom heim fyrir ellefu árum. Þá voru hæstu einstöku styrkirnir frá Rannís ein milljón á ári, nú eru þeir 15 milljónir á ári. En við eigum að vísu eftir að sjá áhrif kreppunnar.

Það er þó ýmislegt sem má bæta enn frekar. Lífvísindin krefjast til dæmis mikilla aðfanga, efnavara og þess háttar. Af því þurfum við að borga virðisaukaskatt sem og flutningsgjald. Fyrir vikið borgum við alltaf að minnsta kosti helmingi meira en samkeppnisaðilar á meginlandinu. Alls staðar þar sem ég þekki til í heiminum er virðisaukaskattur ekki lagður á rannsóknarvinnu, það er allt undanþegið. Svo er ekki hér og veldur okkur miklum búsifjum.“

Bjartsýnn á framtíðina

Eiríkur er þó bjartsýnn fyrir hönd vísinda á Íslandi. „Menntakerfið stendur sig ágætlega. Það er ýmislegt gert til að vekja áhuga yngri kynslóðanna á vísindum en mætti þó gera skurk í þeim efnum í menntaskólunum. Undanfarin ár hafa vísindin ekki þótt heit, fjármálalífið hefur átt þar vinninginn, en vonandi breytist það. Það er alltaf eitthvað af áhugasömum nemendum sem sækja í raunvísindin hér í háskólanum, fara út í framhaldsnám og þrátt fyrir allt aftur heim. Meðan svo er erum við í ágætum málum.“

Dvergar á Flores og á Íslandi

Við höfum áður rætt um Homo floresiensis, smávaxnar mannverur sem fundust á eyjunni Flores í Indónesíu. Ekki eru allir sáttir við þá túlkun Peter Brown og félaga að um H. floresiensis hafi verið sérstök tegund, og færðu rök fyrir því að um afdankaða fulltrúa Homo sapiens væri að ræða.

Hvort sem H. floriesiensis sé frændi vor eða Homo erectus, er kannski ekki merkilegasta spurningin, heldur sú hvernig þessi hópur varð svona smávaxinn.

Eleanor M. Weston & Adrian M. Lister birtu grein í Nature þar sem þau skoðuðu dvergvöxt í flóðhestum á Madagaskar (hljómar spennandi ekki satt?). Ályktanir þeirra eru þær að dvergvöxtur sé algengur á eyjum, og að vegna lögmála þroskunar sé ekki ólíklegt að höfuð viðkomandi dýra minnki hlutfallslega mest.

Á Íslandi eru líka dvergar, sem hafa þróast mjög hratt á síðustu 10000 árum. Um er að ræða dvergbleikjur sem finnast í Þingvallavatni og mörgum öðrum ferskvötnum og lindum. Er þetta ekki frábært, sama samspil þróunar og þroskunar virðist vera í gangi á eyjum Indlandshafs og í lindum Íslands. Dvergbleikjan gæti verið líkan fyrir þróun dvergmannsins.

Mynd af höfuðkúpu H. floriesiensis af heimasíðu kennslubókar Barton og félaga (http://www.evolution-textbook.org/) 

Ítarefni og frumheimildir

Umfjöllun RUV.

Umfjöllun New York Times Feet Offer Clues About Tiny Hominid

Ágrip greinar Junger og félaga í Nature, The foot of Homo floresiensis Nature 459, 81-84 (7 May 2009)

Ágrip greinar Weston og Lister í Nature, Insular dwarfism in hippos and a model for brain size reduction in Homo floresiensis Nature 459, 85-88 (7 May 2009)

 

Hobbítarnir áður óþekkt tegund

Hversu margar tegundir verða til á öld?

Vitanlega er ómögulegt að vita raunverulegan fjölda tegunda á jörðinni, sérttaklega ef við horfum til skordýraríkisins, annara hryggleysingja eða baktería.

200 nýjir froskar er dágóð bót við þær um 5400 tegundir sem hingað til hefur verið lýst (sjá umfjöllun á vísindavefnum). Þar kemur reyndar líka í ljós að fleiri hundruð tegundir froska eru í útrýmingarhættu, þannig að við erum í þeirri sérkennilegu stöðu að lýsa tegundum í kappi við útdauðabylgju sem á sér ekki líka í jarðsögunni.

Gísli Foster Hjartarson ræðir þetta einnig í sinni færslu, og ýjar að því að við finnum e.t.v. jafn margar tegundir og verða útdauða. 

Hægt er að umorða spurninguna og spyrja hversu hratt verða tegundir til á jörðinni? Er það ein á mínútu, klukkustund, ári eða öld? 

Vistfræðingar fylgjast nú með svæðum og lífverum þar sem heilmikið er að gerast, þar sem lífverur eru á mismunandi stigum tegundamyndunar. Eins og Darwin lagði áherslu á finnum við í lífríkinu dæmi um lífverur á öllum stigum tegundamyndunar, sumar eru full aðskildar á meðan aðrar blandast að hluta eða mjög miklu leyti (teljast þá ekki eiginlegar tegundir heldur undirtegundir eða stofnar).

Ég las einu sinni aftan á bók um ástralskan bónda sem neitaði ungum manni um hönd dóttur sinnar nema hann lærði nöfn allra tegunda Eucalyptus trjáa sem þekktar voru (nokkur hundruð). Hugmyndin um handagjöfina er náttúrulega gamaldags, en vera má að meðal oss leynist maður svo ástsjúkur að hann leggi á sig nöfn 5600 froska til að snerta hjarta sinnar heittelskuðu.

200 nýjar froskategundir fundust

Erindi: Doktors og meistaravarnir

Þetta er sá tími ársins. Það fer að styttast í útskrift og framhaldsnemar keppast við að klára verkefnin sín, ritgerðir og greinar. Í lok vikunnar verða þrjár slíkar varnir við HÍ, en rétt er að árétta að um er að ræða fjölbreytt samstarf, í þessum tilfellum við Landspítalann og Hólaskóla.

Fimmtudaginn 7 maí kl 13:00 ver Sigurveig Þóra Sigurðardóttir verkefni sitt um þróun bólefna gegn lungnasýkingum, frá læknadeild HÍ.

Föstudaginn 8 maí kl 13:00 verður doktorsvörn Hólmfríðar Sveinsdóttur frá Matvæla- og næringarfræðideild. Hún fjallar um tjáningu prótínrjúfandi ensíma í maga þorska. 

Sama dag mun Guðmundur Smári Gunnarsson halda fyrirlestur um meistaraprófsverkefni sitt:  Óðals- og fæðuatferli ungra laxfiska í ám. Verkefnið var unnið undir leiðbeiningu Sigurðar Snorrasonar við Líf og umhverfisvísindadeild HÍ. Tilkynning er ekki kominn á síðu HÍ, en samkvæmt tölvupósti fjallar verkefni Guðmundar um:

Ágrip: Óðals- og fæðuatferli er almennt talið hafa mikil áhrif á þéttleika og dreifingu dýra. Hingað til hefur óðalsatferli ungra laxfiska helst verið lýst fyrir þá einstaklinga sem sitja-og-bíða og ráðast á fæðu og keppinauta frá einni fæðustöð, og ná slíkar rannsóknir því sjaldan yfir hreyfanlegri einstaklinga sem synda um í leit að fæðu eða nota margar fæðustöðvar. Í þessari rannsókn lýsi ég óðals- og fæðuatferli hjá vorgömlum (0+) laxfiskum, 31 bleikju og 30 urriðum, og tengi atferli þeirra við vistfræðilegar breytur í sex ám (þrjár fyrir hvora tegund) á NV-landi. Óðalsstærð var metin fyrir hvern einstakling, óháð hreyfanleika og fjölda fæðustöðva, með því að kortleggja fæðunám og árásir á aðra einstaklinga yfir 40 mínútna tímabil. Bleikja notaði stærri óðul en urriði og var einnig hreyfanlegri við fæðunám. Ennfremur voru hreyfanlegri einstaklingar innan hvorrar tegundar með stærri óðul en þeir sem sátu-og-biðu eftir fæðu. Stærð óðala var einnig háð vistfræðilegum þáttum: óðul stækkuðu eftir því sem einstaklingar voru stærri, minnkuðu við aukið fæðuframboð og voru, ólíkt því sem spáð var, stærri við háan þéttleika fiska. Þá virtust óðul bleikju skarast meira en hjá urriða og ekki vera eins vel varin. Almennt má segja að óðul sem eru kortlögð fyrir alla einstaklinga, þ.e. óháð því hvort þeir séu hreyfanlegir við fæðunám eða sitji-og-bíði á einni fæðustöð veiti nýstárlegar upplýsingar um óðalsatferli laxfiska í straumvatni. Óðul einstaklinga sem eru hreyfanlegir eða nota margar fæðustöðvar lúta þannig ekki alltaf að sömu lögmálum og óðul sem kortlögð eru frá einni stöð, t.d. hvað varðar fylgni við vistfræðilega þætti. Greinileg þörf er á frekari rannsóknum á slíkum óðulunum til að kanna áhrif þeirra á þéttleika, vöxt, afföll og far einstaklinga, og aðra þætti er móta stofnvistfræði laxfiska.