Stríð ónæmiskerfis og HIV

Stofnar lífvera þróast með umhverfi sínu. Lífverur á norðlægum slóðum þurfa að eiga við m.a. kulda, og þá veljast úr gerðir sem þola kulda (af því að þær lifa og geta eignast afkvæmi en hinar deyja eða eru á einhvern hátt vanhæfari). Þetta er afleiðing náttúrulegs vals, sem kemur til vegna breytileika (í kuldaþoli), erfða (kuldaþolið erfist) og mishraðrar æxlunar (einstaklingar eignast mismörg afkvæmi).

Bakteríur og veirur þróast líka. Umhverfi HIV veirunnar er mannkynið, og líkami og arfgerð hvers hýsils. Veirufræðingar tóku eftir því snemma að HIV stökkbreytist gjörla, sem þýðir að veiran hefur mikinn erfðabreytileika, efnivið fyrir þróun. Þeir tóku einnig eftir því að veiran þróast hratt eftir að hún hefur náð fótfestu í einstaklingi. Ein veira sýkti einstaklinginn, en með tíð og tíma þróast hún, og aðlagast ónæmiskerfi viðkomandi einstaklings.

Breytileika í HIV milli manna má glögglega sjá á þróunartré, þar sem borin eru saman gag gen úr veirum sem einangraðar voru úr mörgum mismunandi einstaklingum. Þær veirur sem eru með mjög svipuð gen lenda á svipuðum stað í trénu (eru skyldar) - sjá hluta A á mynd. Á sama hátt má sjá fjölbreytileika innan einstaklings í hluta B, rauði depillinn er upphaflega veiran, en síðan sést hvernig mismunandi afbrigði hafa þróast yfir nokkura ára skeið (hver litur markar eitt ár).

Mynd af heimasíðu bókar Barton og félaga, Evolution www.evolution-textbook.org.

Fjölþjóðlegi rannsóknarhópurinn sem Goulder er í forsvari fyrir skoðar frekar þennan breytileika í HIV og einnig fjölbreytileika í ónæmiskerfi viðkomandi sjúklinga.

HIV þarf að sleppa undan ónæmiskerfinu til að lifa af. Eitt af genum ónæmiskerfisins er HLA, sem skráir fyrir hinum svokölluðu MHC viðtökum (Major histocompatibility complex, hefur verið þýtt sem vefjaflokka mótefni). Um er að ræða himnubundin prótín sem sýna T frumur ónæmiskerfisins prótín framandi sýkla. Sumar samsætur (allele) MHC (t.d. t.d B*51) eru betri en önnur í að sýna prótín HIV veirunnar á yfirborði frumna.

Þetta felur tvennt í sér. Í fyrsta lagi fer mótstöðuafl fólks gegn HIV eftir MHC arfgerð. Í annan stað setur þetta þrýsting á HIV, sem getur sloppið vegna náttúrulegs vals á prótínum sem MHC bindur.

Sem er akkúrat það sem Goulder og félaga sýna, að ákveðnar breytingar í HIV sýna fylgni við tíðni MHC arfgerða í mismunandi löndum. Gerð B*51 er t.d. mjög algeng í Asíu, og þar finnst ein ákveðin "felu"stökkbreyting í 2 af hverjum 3. Felustökkbreytingin er hins vegar fátíð (1 af 10) í Bretlandi þar sem B*51 er mun sjaldgæfari.

Þróun er sífellt í gangi. Dæmin geta virkað lítilfjörleg, eins og aðlögun hornsíla að ferskvatni eða mosa að heitara loftslagi, en mörg skipta mannkynið verulegu máli eins þetta dæmi um HIV sýnir.

Ítarefni

Frétt BBC, Rapid HIV evolution avoids attack sem mbl.is fréttin er unnin uppúr (svona mátulega lipurlega).

Ágrip greinar Goulder og samstarfsmanna í Nature. Adaptation of HIV-1 to human leukocyte antigen class I 2009 Yuka Kawashima, Katja Pfafferott, John Frater, Philippa Matthews, Rebecca Payne, Marylyn Addo, Hiroyuki Gatanaga, Mamoru Fujiwara, Atsuko Hachiya, Hirokazu Koizumi, Nozomi Kuse, Shinichi Oka, Anna Duda, Andrew Prendergast, Hayley Crawford, Alasdair Leslie, Zabrina Brumme, Chanson Brumme, Todd Allen, Christian Brander, Richard Kaslow, James Tang, Eric Hunter, Susan Allen, Joseph Mulenga, Songee Branch, Tim Roach, Mina John, Simon Mallal, Anthony Ogwu, Roger Shapiro, Julia G. Prado, Sarah Fidler, Jonathan Weber, Oliver G. Pybus, Paul Klenerman, Thumbi Ndung'u, Rodney Phillips, David Heckerman, P. Richard Harrigan, Bruce D. Walker, Masafumi Takiguchi & Philip Goulder  doi:10.1038/nature07746

Grein Þuríðar Þorbjarnardóttur á visindavefnum um ónæmiskerfið.

HIV þróast hratt