Svínahvað og hróp um úlf

Eins og með allar nýjar pestir er þekking okkar á inflúensuveirunni sem kennd er við svín ákaflega takmörkuð. Veiran er í raun með erfðaefni úr nokkrum áttum en fræðilegt nafn hennar er H1N1.

Veirur, bakteríur og aðrir sýklar eru sífellt að ráðast á aðrar lífverur. Stundum atast þeir í gömlum félögum, t.d. naga sér leið inn í blóðfrumur í tilfelli plasmodíum falciparum (sem veldur mýrarköldu-malaríu) eða dúlla sér í görn mannskepnunar í tilfelli E.coli. En hvern einasta dag er tækifæri fyrir slíka sýkla að herja á aðrar lífverur, t.d. ef E. coli lendir í sár á fæti hunds eða plasmódíum frumdýrið kemst í blóð ísbjarnar (mjög ólíklegt nema í dýragörðum). Í örfáum tilfellum tekst sýklinum að fjölga sér í nýja hýslinum, og ef astæður eru réttar getur hann hafið landnám. Slíkt landnám getur orðið að faraldri ef dreifingarhæfnin er næg og hýsillinn passlega næmur fyrir sýkingu.

Svo virðist sem H1N1 veiran búi yfir slikum eiginleikum. Upplýsingar um nýju veiruna eru af skornum skammti, innrás sem þessi virðir ekki venjulegar leiðir vísindanna til að miðla þekkingu (rannsaka, skrifa, birta grein - sem tekur ár og í besta falli mánuði). Blessunarlega deila heilbrigðisyfirvöld þekkingu sinni, og þið getið verið viss um að fleiri hundruð manns vinna myrkanna á milli við að slípa greiningapróf og þróa bóluefni.

En hættan er raunveruleg. Það getur verið að H1N1 verði ekki að faraldri, en það þýðir ekki að WHO hafir hrópað úlfur af ástæðulausu. Ég ætla ekki að rekja þetta frekar hér en hvet alla til að lesa pistil Ben Goldacre um "svína"flensuna, fréttir og úlfaköll.

155 tilfelli staðfest

Erindi: Faraldsfræði veira

Fréttatilkynning um faraldsfræði veira.

 

Fyrirlesari: Ásgeir Erlendur Ásgeirsson líffræðingur.

Heiti erindis: Epstein-Barr og cytomegaloveira: Faraldsfræði og greining.

Erindið verður haldið fimmtudaginn 30. apríl, kl. 12:20 á Tilraunastöð
Háskóla Íslands í meinafræði að Keldum.

Annað markmið rannsóknarinnar var að kanna algengi mótefna gegn cytomegaloveiru (CMV) og Epstein-Barr veiru (EBV) meðal Íslendinga og bera saman við önnur lönd.  Helstu niðurstöður rannsóknarinnar eru að þessar veirur eru mjög algengar hér á landi.            

Hitt markmiðið var að þróa PCR aðferðir til að greina CMV og EBV sýkingar í sermi þegar hefðbundnar mótefnamælingar duga ekki til.  Helstu niðurstöður PCR rannsóknarinnar eru að erfðaefni CMV og EBV var greinanlegt með PCR í upphafi sýkingar.  Möguleiki er á jákvæðri niðurstöðu hjá heilbrigðum einstaklingum með gömul mótefni gegn þessum veirum.  Sjúklingar með aðrar sýkingar geta mælst jákvæðir fyrir CMV. Verkefnið var unnið á veirufræðideild LSH.

Fyrirsögn og ?

Maður veltir fyrir sér hvort að fréttatilkynningin hafi verið svona stuttaraleg, eða hvort það hafi ekki verið fleiri stafir í lyklaborðinu (eða ónógt blek í byttunni).

Einhverfa er mjög undarlegur sjúkdómur og er arfgengur að hluta. Hingað til hefur ekki tekist að finna neina afgerandi erfðaþætti, en með því að skoða nægilega marga einstaklinga var gerlegt að finna stökkbreytingar með veik áhrif. Hákon Hákonarson og félgar fundu stökkbreytingar á litningasvæði sem innheldur tvö chadherin gen. Þeir sem numið hafa frumulíffræði vita að chadherin sameindir sitja utan á frumum og eru nauðsynleg fyrir samloðun þeirra og ferðalög. Þessi tvö gen eru einnig tjáð í heila, sem styður tilgátuna um áhrif þeirra í einhverfu.

Í sumum tilfellum hafa genagallar afgerandi áhrif, það er hver einasti einstaklingur sem fær ákveðna samsætu sýnir svipgerð. En í langsamlega flestum tilfellum eru áhrifin VEIK, það er breytingin eykur likurnar á ákveðnum sjúkdómi um einhver prósent.

Samt sem áður finnst Hákoni rétt að kynda undir genadýrkunina í viðtali við fréttastofu BBC (feitletrun okkar).

Það á eftir að koma í ljós að mörg gen valda einhverfu

There are going to be many genes involved in causing autism

Í tilfelli chadherin breytinganna þá er munurinn á tíðninni ákaflega lítill. Tveir basar (C  eða T) finnast í stöðu 26003460 á litningi 5. C basinn finnst í 39 af hverjum 100 sjúklingum, en bara í 35 af hverjum 100 í viðmiðunarhópnum. Flestir gera sér grein fyrir því að þetta eru ákaflega veik áhrif, sem er reyndar ótrúlega algengt að sjá í stórum rannsóknum á erfðum mannasjúkdóma. Við fylgjum þessu eftir í síðari pistli.

Einhverjum leikur e.t.v. forvitni á að vita að Hákon þessi var áður hægri fótur Kára Stefánssonar hjá Íslenskri erfðagreiningu, en skaust til Barnaspítalans í Fíladelfíu (The Children's Hospital of Philadelphia) við mikinn orðstír og havarí.

Viðbót 5 maí 2009.

Fréttablaðið gerði rannsókninni betri skil, með grein í blaðinu mánudaginn 4 maí 2009. Fréttin er aðgengileg á síðunni www.visir.is. Genadýrkunin er enn til staðar.

(fyrir síðari kynslóðir, ef visir.is er oltinn, getur verið að hægt sé að nálgast greinina á www.timarit.is, fyrirsögnin er "Fann tengsl milli erfða og einhverfu")

Ítarefni

Frétt BBC, Genes 'have key role in autism'

Umfjöllun New Scientist.

Greinar rannsóknarhóps Hákonar Hákonarsonar í Nature.

Kai Wang og félagar 2009 Common genetic variants on 5p14.1 associate with autism spectrum disorders Nature doi:10.1038/nature07999

Joseph T. Glessner og félagar  2009  Autism genome-wide copy number variation reveals ubiquitin and neuronal genes  Nature doi:10.1038/nature07953

 

Tengsl milli erfða og einhverfu

Erfðamengi inflúensuveirunnar

Influensu veirur eru sérstaklega duglegar í vinnunni, og kunna að koma sér áfram. Frá sjónarhorni veirunnar er ekkert athugavert við það að fjölga sér, sýkja fleiri einstaklinga og stökkbreytast. Allt er þetta eðlilegur hluti af lifinu. Ef við ímyndum okkur að inflúensuveirur hafi meðvitund og siðferðisvitund er allt eins líklegt að þær meti það þannig að líf þeirra skipti meira máli en hýslanna og haldi sínu striki (rétt eins og manninum virðist ekkert heilagt í leit sinni að lifibrauði og lífsgæðum).

Það sem gerir inflúensuveirur sérstaklega hættulegar er geta þeirra til að stela og skiptast á erfðaefni. DNA er erfðaefni flestra lífvera nema hvað nokkrar fjölskyldur veira nota RNA, sem er stökkbreytist hraðar en DNA. Auðvitað er inflúensu veiran með RNA erfðaefni, sem eykur þróunarhraða hennar. Að auki er erfðaefni hennar í 8 bútum (litningum) sem getur leitt til skipta á erfðaefni, ef veirur af tveimur gerðum (t.d. úr svíni og manni) smita sama einstakling. 

Þannig getur orðið til ný veiruafbrigði sem ónæmiskerfi okkar (og svínanna) þekkja eigi svo gjörla. Ef sama veiruafbrigði smitast á milli manna og leikur hýsla sína grátt er voðinn vís.

Þannig geta stökkbreytingar og endurröðun erfðaefnis gefið af sér nýjar gerðir lífvera. Og ef þessar gerðir lífvera starfa vel í umhverfi sínu, t.d. sýkja menn hratt og rækilega þá aukast þær í tíðni og breiðast út (frá sjónarhorni veirunnar "dafna"). Þetta er nokkuð sem þróunarkenning Darwins spáir fyrir um og dæmi um hagnýtt gildi grunnvísinda (jafnvel þó þau falli ekki að trúarskoðunum allra borgaranna).

Þróunarkenningin segir okkur líka að það er ekki veirunni í hag að drepa alla hýslanna sinna. Faraldrar eins og inflúensan lúta þróunarlegum lögmálum, og það gerist nær alltaf að dánartíðni lækkar eftir því sem faraldurinn gengur lengur. Það er vitanlega ekki huggun þeim sem eiga um sárt að binda en þróun veirufaraldra er alltaf á þessa leið, eins og Ian Sample rekur í grein í the Guardian.

Góðu fréttirnar eru þær að veirulyfin Tamiflu og Relenza virka gegn veirunni, en lyfin þarf að taka í upphafi sýkingar. Þannig að ef tilfelli greinist þá eru allri ættingjar og þeir sem í snertingu við viðkomandi settir á kúr, til að hindra frekara smit.

Slæmu fréttirnar eru þær að ekki eru allir jarðarbúar jafn vel í stakk búnir fyrir svona farldur og vestræn ríki (t.d. Ísland). Mestar líkur eru á að veiran breiðist til landa sunnan miðbaugs með mjög óhugnanlegum afleiðingum. Spurning er hvort maður hætti ekki að borða kleinur og sendi andvirðið til Afríku fyrir flensulyf.

Ítarefni

Robin McKie við the Guardian ræðir þróun svínaflensu.

Einn af pennum Livescience.com Robert Roy Britt, ræðir um þróun veirunnar.

Landlæknisembættið er með ágætis síðu um hefðbundnar influensuveirur, og sérsíðu um svínaflensuveiruna.

Ekki venjuleg svínainflúensuveira

Einangraði taugavaxtarþátt

Dásamleg tíðindi í alla staði. Rita Levi-Montalcini vann að rannsóknum á starfsemi tauga og fann prótín sem hefur áhrif á vöxt taugafruma. Hún skilgreindi áhrif taugavaxtarþáttarins (nerve growth factor : NGF) og ásamt Stanley Cohen einangruðu þau prótínið og rannsökuðu frekar. Þau komust að því fyrir algera tilviljun að þátturinn er í mjög háum styrk í munnvatnskirtlum.

Stanley Cohen ætlaði að nota eiturblöndu úr snákakirtli til að melta burtu erfðaefni í sýninu, en þá kom í ljós að blandan hafði mjög sterk áhrif á sérhæfingu taugafrumanna. Þannig komust föttuðu þau að NGF er búið til í mismuandi vefjum, og er sérstaklega mikið framleitt í munnvatnskirtlum.

Rannsóknum hennar og Stanley Cohens er gerð ítarleg skil í fréttatilkynningu Nóbelnefndarinnar. Ég mæli einnig með því að þið lesið æviágrip hennar.

Rita Levi-Montalcini er taugavísindamaður sem berst fyrir bættir vísindakennslu. Því atlaga sköpunarsinna gegn þróunarkenningunni er í lítið dulin árás á vísindin og upplýsinguna.

Elsti nóbelsverðlaunahafinn 100 ára

DNA dagurinn 25 apríl

Fyrir 50 árum birtist grein eftir Francis Crick og James Watson um byggingu DNA sameindarinnar. Af þessu tilefni flutti Guðmundur Eggertsson fyrirlestur um starf þeirra félaga í fyrirlestraröð um byltingarmenn vísindanna. Grein Crick og Watson kom einmitt út 25 apríl árið 1953 og er aðgengileg á netinu:

"Molecular Structure of Nucleic Acids: A Structure for Deoxyribose Nucleic Acid." April 25, 1953. Nature 171 (April 25, 1953): 737-738.

Greinin er mjög snaggaralega skrifuð og læsileg, ég mæli með henni til aflestrar fyrir alla líffræði, læknis og lífefnafræðinema, og auðvitað aðra sem kynnu að njóta þess.

Í tilefni af birtingu greinar þeirra og vegna þess að í apríl árið 2003 hafði erfðamengi mannsins verið raðgreint að mestum hluta, ákváðu Samtök amerískra og evrópskra erfðafræðinga að tilnefna 25 apríl sem DNA dag. Í erfðafræðideildinni sem ég lærði við (við North Carolina State University) var haldin veisla, og m.a. keppt í því hverjum svipaði mest til Francis Crick og hver gæti snúið mest upp á sig (gert sig DNA-legastann). Síðan var líka borðuð kaka og ef ég man rétt fórum við nemendurnir á Mitch´s við Hillsborough stræti til að væta kverkarnar.

Markmið DNA dagsins hefur verið fræðsla fyrir grunn- og gagnfræðiskólanemendur um erfðafræði, og tengsl hennar við læknisfræði, landbúnað og þróun. Nokkrar síður eru helgaðar DNA deginum, og má þar finna aðgengilegt efni um byggingu DNA, eðli gena og stökkbreytinga sem bendlaðar hafa verið við sjúkdóma.

DNA dagur á síðu Ameríska mannerfðafræðifélagsins.

DNA dagur á síðu Bandarísku mannerfðafræðistofnunarinnar.

Einnig var efnt til ritgerðasamkeppni á vegum Evrópska erfðafræðifélagsins.

Norður Carólínabúar hafa DNA daginn í hávegum.

Fósturvísir var það heillin

Orð skipta máli, Neil Amstrong lenti á tunglinu ekki túninu. 

Fósturvísir er afurð frjóvgaðs eggs, sem náð hefur að skipta sér og myndað a.m.k. kímblöðru.

Erfðavísir er gamaldags nafn á geni. 

Gen og fósturvísir eru ekki sami hluturinn.

Í frekar hraðsoðinni endursögn tjáir hinn nafnlausi penni moggans okkur að Kýpverski frjósemislæknirinn Panayiotis Zavos sé að taka fyrstu skrefin til klónunar mannvera. Þetta á hann að hafa gert með því að einangra kjarna úr frumum einstaklinga og láta þá renna saman við egg úr kúm (sem kjarninn hafði verið fjarlægður úr - sjá færslu Magnúsar Karls um klónun). Eftir kjarnaflutninginn hafi eggjunum síðan verið komið fyrir í legi. Reyndar hafi engin þungun orðið, og þar sem rannsókirnar eru ekki kynntar í vísindalegu tímariti er ákaflega litið af upplýsingum um tilraunina og niðurstöður hennar. Þetta verður ekki raki í smáatriðum hér en vert vert er að minnast á tvö atriði.

Í fyrsta lagi er alls ólíklegt að erfðaefni mannsins geti starfað í kúaeggi, t.d. þarf að mynda um 1500 mismunandi prótín í kjarna og flytja þau inn í hvatberann sem er ættaður úr kúnni. Alls óvíst er hvort mannaprótínin geti starfað eðlilega með kúaprótínum í hvatberanum, hvað þá annarsstaðar í frumu eða fóstri.

Í öðru lagi finnst mér sú hugmynd að klóna látna ættingja, börn eða aðra, hreint skelfileg. Eins og Josephine Quintavalle bendir réttilega á myndi slíkt leggja mjög sérkennilegar byrðar á herðar barnsins, hver vill alast upp vitandi það að hann sé með sama erfðaefni og Jörundur Hundadagakonungur?

Vissulega er gaman að eiga börn og kenna þeim, en það er líka nóg af fólki í heiminum sem þarfnast athygli, ástar og umhyggju. Eigum við ekki að byrja á þeim áður en við leggjum út í 100 milljón króna hátæknifósturvísaorgíu til að fullnægja löngun okkar í erfingja eða slá á söknuð vegna ástvinamissis?

Ítarefni.

Frétt Steve Connor fyrir The Independent, Fertility expert: 'I can clone a human being'

Og í styttri útgáfu, frétt Julia Reid á Sky News, Could Cloning Bring Dead Girl Back To Life? sem var í raun þýdd orðrétt af mbl.is.

Þáttur um efnið verður sýndur á Discovery.

Bjó til erfðavísi úr látnu barni

Fyrirmynd

Stephen Hawking er eins og Carl Sagan fyrirmynd margra ungmenna sem hneigðust til vísinda og tækni. Vísindin og samfélagið þurfa slíka sendifulltrúa, því við þurfum að þjálfa fólk í rannsóknum á raunveruleikanum, hvort sem um er að ræða jarðfræði háhitasvæða, vistfræði hafsins eða byggingarverkfræði góðæristurna. Menn eins og Stephen Hawking gefa okkur tækifæri á að læra um nýjustu framfarir í viðkomandi fræðigreinum, og kveikja áhuga og víkka sjóndeildarhring milljóna manna.

Nú til dags starfa mjög margir í vísindum, en samt geta mjög fáir leikmenn tilgreint afburða núlifandi vísindamenn með nafni. Það er kannski allt í lagi, því vísindamenn þurfa ekki endilega að leita í kastljós fjölmiðla eins og listafólk eða stjórnmálamenn til að skila sínu til samfélagsins og fræðanna. 

Hawking ætti að vera öllum innblástur, um að gera eitthvað markvert með líf sitt, hvort sem það er að hreinsa fjöruna við Ægisíðu, kenna börnum innflytjenda að tala íslensku(eða finnsku), rannsaka sýkjandi afbrigði Clostridium eða græða helling af peningum (sem þú notar auðvitað í þágu góðs málefnis).

Snillingurinn í hjólastólnum

Það þarf erfðamengi til

Hvað veldur sjúkdómum? Svörin við þessari spurningu hafa tekið breytingum í gegnum árþúsundin, sumir trúðu því að hreyfingar himintungla eða vanþóknun guðanna orsökuðu lasleika og jafnvel dauða. Blessunarlega leitum við nú að jarðbundnari skýringa, spyrjum um áhrif sýkla, umhverfisþátta og gena. Í sumum tilfellum eru áhrifin sterk og skýr, t.d. getur inflúensuveiran valdið flensu í fólki og of stór skammtur af arseniki dauða. Á sama hátt valda grófir gallar í ákveðnum genum alvarlegum sjúkdómum og dauða. En eins og við höfum bent á áður, eru áhrif gena og galla í þeim afskaplega misjöfn (enginn er eins, stökkbreytirófið, og það sem er frekar sjaldgæft stökkbreyting með sterk áhrif). Og flestar stökkbreytingar á erfðaefninu hafa engin áhrif, eru hlutlausar.

Af einhverri ástæðu leitum við að blóraböggli, einum sekum andskota sem allt illt orsakar. En það er enginn einn einstaklingur ábyrgur fyrir bankahruninu, og það sama á við um sjúkdóma (engin ástæða til að stunda genadýrkun). Flestir sjúkdómar eru afleiðing margra þátta, og samverkunar umhverfis og gena. Þetta er kjarninn í nýútkominn bók  "it takes a genome" ("það þarf erfðamengi til" - forsíða að neðan af síðu FT press) eftir Greg Gibson.

Kjarnasetning bókarinnar er að erfðamengi mannsins er nú komið í nýtt umhverfi, næringin hefur breyst, lífstíll og félagslegt umhverfi með. Afleiðingarnar eru aukin tíðni margra sjúkdóma og einnig spretta upp kvillar sem varla þekktust fyrir einni öld. Gibson (fyrrum leiðbeinandi vor og erfðafræðingur af Gerhings náð) rekur framfarir í mannerfðafræði síðustu ára, og setur fram sannfærandi rök fyrir nýrri sýn á erfðasjúkdóma mannkyns.

Saga mannkyns er einstök, við urðum til í Afríku og höfum á t.t.l. stuttum tíma (100.000 árum) dreifst um alla plánetuna, tekist á við mjög fjölbreytileg búsvæði og lagt allskonar lífverur og afleiður þeirra okkur til munns.

Þrjár megin tilgátur hafa verið settar fram til að útskýra algenga og arfgenga mannasjúkdóma út frá lögmáli Darwins um þróun vegna náttúrulegs vals.

Fyrsta tilgátan er sú að náttúrulegt val getur ekki varið fólk komið úr barneign (og uppeldishlutverki). Í stofni lífvera virkar náttúrulegt val á þá sem eru að þroskast, æxlast og sinna afkvæmum sínum. Þegar genin eru komin til næstu kynslóðar þá verða foreldrarnir óþarfir, og arfbundnir gallar sem valda sjúkdómum í þeim verða ekki hreinsaðir úr stofninum af náttúrulegu vali. Vissulega er mögulegt að hinir eldri auki hæfni afkvæma og barnabarna, með aðhlynningu og andlegri örvun, en áður fyrr endist fólk ekki jafn lengi og nútildags. Meðalaldur vesturlöndum hefur aukist á siðustu 10 kynslóðum, sem leiðir til þess að mun fleiri fylla hóp hinna eldri og fleiri gallar koma upp á yfirborðið. Í gamla daga dóu flestir fyrir fertugt, af vannæringu, sýkingum eða fyrir tilstuðlan ofbeldisfullra sambræðra sinna, og því var ekki stór hópur öldunga til að uppfræða eða hlúa að ungviðinu. Hér er um að ræða hreinsandi áhrif valsins, sem er mikilvægasta og algengast form náttúrulegs vals.

Önnur megin tilgátan var sett fram af Neely. Hvalreka tilgátan ("thrifty hypothesis") staðhæfir að stökkbreytingar sem höfðu jákvæð áhrif í frummanninum hafi slæm áhrif í nútímamanninum. Kenningin er oftast rædd í tengslum við orkubúskap, arfgerðir sem náðu að safna forða í góðæri (þegar hval rak á land) áttu meiri möguleika á að lifa af hallærið. Slíkar arfgerðir væru hins vegar slæmar þegar hval rekur á land daglega, því þá borða viðkomandi of mikið, safna fituforða sem sligar þá að lokum. Helsti annmarki á þessari tilgátu er sá að hún leggur út frá jákvæðu vali, sem við vitum að er frekar sjaldgæft.

Þriðja megin tilgátan, og sú sem Gibson rökstyður með dæmum úr læknisfræði og mannerfðafræði nútímans fjallar um samspil erfða og umhverfis. Margir erfðafræðingar gleyma því að áhrif gena þarf að skilgreina út frá umhverfi, flest gen hafa mismunandi sterk áhrif eftir umhverfi lífverunnar. Skýrt dæmi um þetta er stökkbreyting í Cystatin-c geninu sem veldur heilablóðfalli í ungu fólki. Ástríður Pálsdóttir á Keldum og starfsfólk Íslenskrar erfðagreiningar sýndu fram á að að áhrif Cystatín-c breytingarinnar eru mjög afgerandi í núlifandi Íslendingum en nánast engin í forfeðrum okkar. Meðalaldur arfbera er 30 ár nútildags, en þegar ættartré arfberanna eru skoðuð kemur í ljós að á nítjándu öld lifðu arfberar að meðaltali 65 ár (sjá graf C á mynd hér að neðan - af vefsíðu PLoS Genetics, Pálsdóttir et al 2008). Lífslíkur arfbera hafa minnkað á þessu tímabili um 30-35 ár.

Áhrif annara  stökkbreytinga fara einnig eftir umhverfinu, þótt áhrifin séu e.t.v. ekki jafn afgerandi og í tilfelli Cystatin-c stökkbreytingarinnar.

Gibson leggur áherslu á að við breytingar í neysluvenjum, tíðni og gerð sýkinga, loftslagi og daglengd hafi erfðamengi okkar verið flutt úr sínu upprunalega umhverfi og þá afhjúpist hulinn erfðabreytileiki. Stökkbreyting sem áður var hlutlaus getur haft neikvæð áhrif í nýju umhverfi. Og þar sem stutt er síðan mannkynið skipti um umhverfi (kornrækt hófst fyrir ~10.000 árum) þá hefur hreinsandi val ekki haft nægan tíma til að fjarlæga skaðlegar stökkbreytingar úr stofninum.

Áhrif tiltekinna stökkbreytinga þurfa ekki alltaf að vera neikvæð (þótt meirihluti þeirra sé það!), og dæmi finnast um samsætur gena sem vernda einstaklinga gegn hættum heimsins. T.d. eru einstaklingar með ákveðna stökkbreytingu í CCR5 viðtakanum þolnir gagnvart HIV sýkingum. Verndin sem slíkar jákvæðar stökkbreytingar miðla er vitanlega bundin við arfbera, eða þá sem eru arfhreinir um viðkomandi samsætur, en í fyllingu tímans munu slíkar stökkbreytingar aukast í tíðni og að endingu festast í stofninum (þ.e. ef t.d. HIV verður viðloðandi sýking í manninum - þá viðhelst þrýstingur fyrir CCR5 stökkbreytingunni). Þannig veljast úr ákveðnar gerðir fyllilega náttúrulega.

Með því að samtvinna lögmál erfða og þróunar fáum við því skýrari sýn á sjúkdóma er hrjá mannkynið. Slík sýn opnar möguleika á að skilgreina gen, líffræðileg ferli og umhverfisþætti sem ýta undir ákveðnar meinsemdir og kvilla. Darwin og þróun eiga því heima í læknisfræði nútímans því maðurinn er þegar öllu er á botninn hvolft bara einn kvistur á lífsins tré.

Ítarefni.

Einn kafli bókarinnar "It takes a genomeI" er aðgengilegur á netinu, á heimasíðu FT press.

Einnig er mælt með bókinni í Newsweek.

Darwin og dúfurnar

Hafi Charles Darwin verið uppi síðla á síðustu öld er vel líklegt að hann hafi lagt fyrir sig náttúrufræði. Einnig er mögulegt að hann sem unglingur með útrásarþörf hafi ákveðið að stofna hljómsveit (í raun fór hann á skytterí, sem er annarskonar leið til að kæla ólgandi blóð), og kannski við getum leyft okkur að stinga upp á nafni á bandið, Darwin og dúfurnar.

Darwin var reyndar mikill dúfnaaðdáandi, og stóð í bréfaskriftum við marga ræktendur og kunni góð skil á bæði skrautafbrigðum og keppnisdúfum. Í uppruna tegundanna ræðir hann kynbótaval (e. artificial selection) sem beitt er til að ná fram æskilegum eiginleikum í ræktuðum stofnum (hundum, dúfum eða nytjadýrum). Ræktendur ná nefnilega stórkostlegum árangri með einbeittu vali og æxlunum á réttum afbrigðum. Oft, eins og þegar ræktaðar eru keppnisdúfur, þarf að velja fyrir mörgum eiginleikum í einu, t.d. þoli, hraða, ratvísi. Maður getur ímyndað sér að sumir velji fyrir ákveðnum byggingareiginleikum, stærra bringubeini, lengri vængjum og meiri hjartslætti, en á endanum skiptir frammistaða í keppni mestu. Kynbótaval er nefnilega alveg hliðstætt við náttúrulegt val, þar sem valið er fyrir formi lífvera, atferli, æxlunargetu, kuldaþoli o.s.frv. en á endanum er það heildarhæfnin sem máli skiptir.

Mynd af vefsíðu American museum of natural history © AMNH Library

Rót þessarar hugvekju er frétt á RÚV í gær, um íslenska dúfnaræktendur.

Ameríska náttúrufræðisafnið lýsir í nokkrum orðum dálæti Darwins á þessum fiðruðu undrum.