Villtir stofnar og eldisstofnar

Ég tek undir ráðgjöf erfðanefndar landbúnaðarins, að við förum okkur hægt í uppbyggingu laxeldis hérlendis, og gætum þess að koma í veg fyrir erfðamengun.

Af því tilefni vísa ég í grein okkar frá því í vetur um áhrif erfðablöndunar á villta laxa.

Mun norskt genaregn eyðileggja íslenska laxinn? Greinin var birt í Fréttablaðinu og á vefnum visir.is.

Í fyrra voru framleidd um 8.000 tonn af eldislaxi hérlendis. Hugmyndir eru um margfalda framleiðsluaukningu, í 60.000 til 90.000 tonn á ári. Til samanburðar er um helmingur eldislax á heimsvísu (um 1,3 milljónir tonna) framleiddur á hverju ári í Noregi. Eðlilegt er að horfa til reynslu Norðmanna og kanna hvort og hvernig byggja má upp laxeldi hérlendis, því fjárhagslegur ávinningur virðist umtalsverður. Ég tel mikilvægt að skoða einnig umhverfisáhrif eldis. Norðmenn komust fljótt að því að laxeldi hefur neikvæð umhverfisáhrif, og ber þar helst að nefna mengun umhverfis, laxalús og erfðamengun. Hið síðastnefnda er til umræðu hér. Villtum laxastofnum hefur hnignað á síðustu öld, vegna áhrifa ofangreindra þátta og annarra. Töluvert hefur áunnist í að draga úr áhrifum sumra þessara þátta, en erfðamengun er mun erfiðari viðfangs.

Norskur eldislax er ræktaður stofn, með aðra erfðasamsetningu en villtur lax. Með kynbótum í fjölda kynslóða var valið fyrir eiginleikum sem gera hann heppilegan í eldi, t.d. stærð, kynþroska og vaxtarhraða. Á Íslandi hófust kynbætur á laxi á síðustu öld, en þeim var hætt þegar ljóst var að norski laxinn óx mun hraðar og betur. Allur eldislax hérlendis er norskur að uppruna.

Kynbætur breyta erfðasamsetningu tegunda. Ákveðin gen, sem eru fátíð í villtum laxi, jukust í tíðni við ræktun eldislaxins. Því er hann erfðafræðilega frábrugðinn villtum stofnum í Noregi og á Íslandi. Norskir erfðafræðingar skoðuðu í fyrra erfðabreytileika í 4.500 genum í villtum laxi og eldislaxi. Út frá þessum upplýsingum mátu þeir erfðamengun í villtum stofnum. Rannsóknin náði til rúmlega 20.000 fiska í 125 ám, frá Suður-Noregi til Finnmerkur. Þeir fundu ákveðnar erfðasamsætur sem einkenna eldislax og athuguðu hvort þær mætti finna í villtum laxastofnum og hversu algengar þær væru. Þannig var hægt að meta erfðablöndun í hverjum villtum stofni, á skalanum 0 til 100 prósent.

Niðurstöðurnar eru skýrar. Einungis þriðjungur stofnanna (44 af 125) var laus við erfðamengun. Annar þriðjungur stofnanna (41) bar væg merki erfðablöndunar, þ.e. innan við 4% erfðamengun, og þriðji parturinn (40) sýndi mikla erfðablöndun (þ.e. yfir 4%).

Sláandi er að 31 stofn var með 10% erfðamengun eða meiri. Flestir menguðustu stofnanir voru á vesturströndinni þar sem flestar fiskeldisstöðvar eru. Mikið mengaðir stofnar fundust einnig syðst og nyrst í Noregi. Vísindamennirnir reyndu ekki að meta áhrif erfðamengunar á lífvænleika stofnanna, en aðrar rannsóknir benda til þess að þau séu neikvæð. Ástæðan er sú að villtir stofnar sýna margháttaða aðlögun að umhverfi sínu, í tilfelli laxa bæði að ferskvatni og sjógöngu. Eldisdýr eru valin fyrir ákveðna eiginleika, og viðbúið að þau standi sig illa í villtri náttúru (hvernig spjara alisvín sig í Heiðmörk?). Eldislaxar hafa minni hæfni í straumvatni eða sjógöngu. Sama má segja um afkvæmi sem þeir eignast með villtum fiski.

Erfðamengun byggist á genaflæði á milli hópa. Genaflæði er eðlilegur hluti af stofnerfðafræði villtra tegunda, en þegar genaflæði er frá ræktuðu afbrigði í villta tegund er hætta á ferðum. Hættan er sérstaklega mikil þegar ræktaði stofninn er miklu stærri en sá villti. Það er einmitt tilfellið í Noregi. Þar er um 2.000 sinnum meira af laxi í eldisstöðvum en í villtum ám. Þótt ólíklegt sé að eldisfiskur sleppi, eru stöðvarnar það margar að strokufiskar eru hlutfallslega margir miðað við villta laxa. Meðalfjöldi strokulaxa sem veiddir eru í norskum ám er um 380.000 á ári. Ef stór hluti hrygnandi fisks í á er eldisfiskur, er hætt við að erfðafræðilegur styrkur staðbundna stofnsins minnki.

Er hætta á að genamengun frá norskum eldisfiski spilli íslenskum laxi? Því miður er hættan umtalsverð. Villtir íslenskir og norskir laxar eru ekki eins, því að a.m.k. 10.000 ár eru síðan sameiginlegur forfaðir þeirra nam straumvötn sem opnuðust að lokinni ísöldinni. Munurinn endurspeglar að einhverju leyti sögu stofnanna og ólíka aðlögun að norskum og íslenskum ám. Eldislaxinn er lagaður að norskum aðstæðum og eldi, og hætt er við að blendingar hans og íslenskra fiska hafi minni hæfni við íslenskar aðstæður.

Í ljósi víðtækra hugmynda um aukið laxeldi, t.d. á Vestfjörðum, er eðlilegt að kalla eftir varúð og vandaðri vísindalegri úttekt á hættunni á erfðablöndun, ekki bara á innfjörðum heldur einnig á Vestur- og Norðurlandi. Öruggasta eldið er í lokuðum kerfum, sem eru að ryðja sér til rúms erlendis, og mun auðvelda fiskeldisfyrirtækjum að fá vottun fyrir umhverfisvæna framleiðslu.

Ráðleggja stjórnvöldum að stöðva útgáfu leyfa til laxeldis

Gen sem voru meinlaus fyrir 1000 árum eru banvæn í dag

Margir sjúkdómar sem hrjá okkur er arfgengir, að einhverju leyti a.m.k. Það þýðir að breytingar á genum hefur áhrif á líkurnar á sjúkdómum.

 

En getur gen sem voru meinlaus fyrir 1000 árum orðið skaðleg í dag?*

Reyndar eru gen ekki banvæn, heldur geta stökkbreytingar í þeim dregið úr lífslíkum, stundum svo mikið að þeir sem eru arfhreinir um gallan deyja.

 

Greg Gibson hefur rannsakað hvernig breytingar á umhverfi hafa ahjúpað erfðaþætti sem ýta undir sjúkdóma.

Samspil gena í ólíkum ferlum og kerfum líkamans er oft ansi flókið og ófyrirsjáanlegt. Gögn benda til þess að aukin tíðni algengra erfðasjúkdóma eigi sér rætur í samspili gena og umhverfis. Hröð þróun vissra gena mannsins og miklar breytingar á umhverfi okkar síðustu kynslóðir gæti hafa afhjúpað dulin erfðabreytileika, sem hafa áhrif á líkurnar á algengum sjúkdómum.

Gibson er þroskunarerfðafræðingur sem hefur einbeitt sér að rannsaka eðli og orsakir breytileika í svipfari. Hann hefur lagt sérstaka áherslu á að kanna hulin erfðabreytileika, sem birtist bara við ýktar umhverfisaðstæður eða þegar alvarlega stökkbreytingar finnast í einstaklingum. Helstu uppgötvanir hans eru.

• Algengir erfðasjúkdómar eru að stórum hluta tilkomnir vegna breytinga á umhverfi manna síðustu aldir.
• Erfðabreytileiki getur verið hulinn við einar aðstæður – en afhjúpast við aðrar.
• Breytileiki í genatjáningu í blóði er undir sterkari áhrifum umhverfis en gena.
• Þekking á breytileika í genatjáningu og frumum getur hjálpað okkur að nýta erfðaupplýsingar í meðhöndlun einstaklinga.

Á myndinn hér fyrir neðan sjást áhrif stökkbreytingar á væng ávaxtaflugunar (mynd Ian Dworkin, birt með leyfi). Vinstra meginn er eðlilegur vængur. Í miðjunni og hægra meginn eru vængir flugna af tveimur stofnum, sem báðir eru með sama erfðagallann. Galli í einu geni hefur því alvarleg áhrif einum stofni (í miðjunni) en mun vægari áhrif í öðrum. Eiginleikar flugna og okkar eru því afleiðing samspils breytileika í mörgum erfðaþáttum og auðvitað margra umhverfisþátta. Hver sagði að erfðafræði væri einföld?

Áhrif allra gena mannsins eru háð umhverfinu sem einstaklingar lifa í. Til dæmis skiptir máli hvað börn fá að borða, hvaða sjúkdóma þau fá og hvenær, hvað mikla sól eða kulda við lifum við, samfélagslegar aðstæður og félagslegar móta fólk líka sem og menntun eða aðgengi að heilbrigðisþjónustu. 

Ástæðan fyrir því að mikið er rætt um áhrif gena, er sú að það er miklu auðveldara að mæla arfgerðir en umhverfi. Breytileika í erfðaefninu má mæla með sérstökum tækjabúnaði. Það er ekki hægt að mæla umhverfi sem hver einstaklingur lifir í með einföldu prófi.

Ég get sagt frá því stolti að doktorsverkefni mitt var unnið undir leiðsögn Gibsons, þegar hann starfaði við fylkisháskólann í Norður Karólínu. Þá fundum við erfðaþátt sem tengdist breytingum á lögun vængs ávaxtaflugunar. Í öðru verkefni sem við unnum að fundum við einnig að hulin breytileika í tilteknu þroskunargeni sem hefur áhrif á bæði vængi og augu flugunar. Það er efni í annan pistil...

Greg starfar nú við tækniháskólann í Georgíu og vinnur að rannsóknum á mannerfðafræði.

Greg Gibson hélt yfirlitserindi um samspil erfða og umhverfis á líffræðiráðstefnunni 5. til 7. nóvember 2015.

*Á sama hátt og gen sem voru meinlaus fyrir 1000 árum geta verið banvæn í dag, geta gen sem voru banvæn þá verið skaðlaus nú. Ef umhverfisþættir sem hafa áhrif á þau hefur breyst nægilega.

Pistil þessi er umskrifaður úr færslu frá 2015.